急性胰腺炎是一种常见的临床急症，病因复杂，死亡率为5%至10%。重症AP的死亡率可高达20%至30%。发病机制尚未完全阐明，也没有具体的治疗方法。目前，常用于建立体内AP动物模型的方法包括胰管结扎、十二指肠袢阻断、胰管穿刺注射、胰腺被膜下注射、胰管注射结合静脉输注、蛙腹腔注射雨蛙肽结合脂多糖。

雨蛙素是一种胃调节分子，其功能和组成类似于胆囊收缩素(CCK)。它刺激胰腺腺泡细胞过度分泌，破坏胰腺酶原和溶酶体水解酶的分离，然后通过组织蛋白酶B依赖机制激活。胰酶的活性可以进一步激活酶原，导致一系列蛋白酶活性诱导的细胞损伤。胰腺组织自身消化引起的炎症反应募集炎症细胞，释放炎症因子，并进一步引发严重的局部或全身炎症反应。

Figure 1: Molecular structure of caerulein (CAS NO.17650-98-5)

雨蛙肽诱导的AP模型已经成功地应用于在大鼠、小鼠、狗和叙利亚仓鼠等动物中建立AP模型。该模型有助于描述自噬损伤、病理性钙信号和内质网应激的过程，这些过程是急性胰腺炎发病机制的核心。通过调整雨蛙肽的给药方案，可以增加急性胰腺炎的严重程度。

雨蛙肽诱发急性胰腺炎的操作步骤

雨蛙肽的制备

将1毫克雨蛙肽溶解在1毫升生理盐水中，制备成1毫克/毫升的储备溶液。通过0.22微米薄膜过滤器过滤灭菌，并冷冻保存。使用前，将储备液解冻，用生理盐水稀释，制成5 μg/mL或10 μg/mL的工作液。

动物
雨蛙肽可在大多数动物中诱发AP，但此类模型主要应用于啮齿类动物(如大鼠和小鼠)。

管理
雨蛙素诱导的急性胰腺炎主要是水肿性的，通常用于研究轻度急性胰腺炎和轻度急性胰腺炎向重度急性胰腺炎(SAP)的转变。用雨蛙肽诱发重症AP时，常与脂多糖(LPS)合用。LPS破坏了炎症介质的正常反应，导致局部胰腺炎发展为全身性严重炎症反应，加重雨蛙肽诱导的胰腺炎。

雨蛙素以1小时的间隔通过腹膜内注射给药7次(20-100 μg/kg，常用浓度:50 μg/kg)，在最后一次给药期间同时注射LPS (10 mg/kg)。

模型评估指标
1.血清淀粉酶和脂肪酶活性升高；

2.血清NO浓度升高；

3.胰腺组织病理学检查:胰腺组织水肿伴空泡、炎性细胞浸润，伴有少量腺泡细胞坏死，并可能出血；

4.血清和胰腺组织中炎症因子的表达水平增加。

模型优势
该方法简单，易于复制，具有良好的重现性，并且是非侵入性的。

Arcegen提供高质量雨蛙肽(C331603E)支持急性胰腺炎的研究！

Figure 2: Arcegen Caerulein (Cat#C331603ES) - Related Results of AP Modeling in Balb/c Mice (PMID: 35339899, IF: 5.736)

Balb/c小鼠腹腔注射50 μg/kg雨蛙素(Arcegen，Cat#C331603ES)，间隔1小时，共7次，同时在最后一次注射期间注射LPS (10 mg/kg)以诱导SAP。对胰腺H&E染色的组织学图像和组织学评分(b)以及血清淀粉酶(c)、IL-6 (d)和ALT (e)水平进行评估。

Figure 3: Arcegen Caerulein (Cat#C331603ES) - Related Results of AP Modeling in Kunming Mice (PMID: 27579473, IF: 4.096)

雌性昆明小鼠腹腔注射4次剂量为50 μg/kg的雨蛙素(Arcegen，Cat#C331603ES)，间隔1小时，诱导AP。评估血清淀粉酶、脂肪酶和TNFα (A)水平，以及胰腺H&E图像和组织学评分(C)。